Ang pagbagsak (o repolarization) na yugto ng potensyal ng pagkilos ay nakasalalay sa pagbubukas ng mga channel ng potassium. Sa tuktok ng depolarization, ang mga channel ng sodium ay nagsasara at ang mga channel ng potasa ay nagbubukas. Ang potasa ay umalis sa neuron na may gradient ng konsentrasyon at electrostatic pressure.
Bakit nagdudulot ng depolarization ang potassium?
Pagde-depolarize ng lamad sa pamamagitan ng mataas na extracellular K+ na konsentrasyon ([K+]o) ay nagdudulot ng mabilis na pag-agos ng Na+ sa pamamagitan ng mga channel na sensitibo sa boltahe na Na+ papunta sa mga excitable na cell.
Nagdudulot ba ng hyperpolarization ang potassium?
Ang lamad ay hyperpolarized sa dulo ng AP dahil pinataas ng mga channel na may boltahe na potassium ang permeability sa K+. Habang nagsasara ang mga ito, bumabalik ang lamad sa potensyal na pahinga, na itinakda ng permeability sa pamamagitan ng mga "leak" na channel.
Nagdudulot ba ng depolarization o repolarization ang potassium?
Repolarization ay sanhi ng pagsasara ng sodium ion channels at ang pagbubukas ng potassium ion channels. Ang hyperpolarization ay nangyayari dahil sa labis na bukas na mga channel ng potassium at potassium efflux mula sa cell.
Nagdudulot ba ng depolarization ang sodium o potassium?
Ang papasok na daloy ng mga sodium ions ay nagpapataas ng konsentrasyon ng mga positively charged na cation sa cell at nagiging sanhi ng depolarization, kung saan ang potensyal ng cell ay mas mataas kaysa sa resting potential ng cell. Ang mga channel ng sodium ay nagsasara sa tuktok ngpotensyal na pagkilos, habang ang potassium ay patuloy na umaalis sa cell.
